โรคภัยไข้เจ็บ ตอนที่ 71 – ผลกระทบของความดันโลหิต (2)
- โดย ดร. วิทยา มานะวาณิชเจริญ
- 19 มิถุนายน 2567
- Tweet
มีปัจจัยบางอย่างที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ (Modifiable) ที่ชัดเจนในการเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคความดันสูง (Hypertension) ตัวอย่างเช่น การรับกินอาหารที่ไม่ดีต่อสุขภาพ (Unhealthy), กิจกรรมทางกายภาพ (Physical activity), โรคอ้วนเกิน (Obesity), อาการหยุดหายใจขณะหลับ (Sleep apnea), การสูบบุหรี่, และการดื่มแอลกอฮอล์เกินไป (Excess)
ปัจจัยที่ไม่สามารถปรับเปลี่ยนได้ อาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงได้ในคนที่มีสุขภาพดีที่สุด (Healthiest) กลไกทางสรีระ (Physiologic mechanism) ของความดันโลหิตสูงเกี่ยวข้องกับปฏิสัมพันธ์ (Interplay) ที่ซับซ้อน (Complex) ระหว่างผลผลิต (Output) จากหัวใจของคนเรา, และความต้านทาน (Resistance) ของหลอดเลือดเล็กๆ รอบๆ (Peripheral)
นอกจากนี้ ยังมีอิทธิพลของฮอร์โมน (Hormonal influence) จากกลไก (Mechanism) การปรับความดันโลหิตที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว (Renin-angiotensin), ความผิดปกติ (Abnormality) ในการควบคุม (Regulation) ปริมาณของของเหลว (Fluid volume), ความเกี่ยวข้องกับกระบบประสาท (Nervous system), ความบกพร่อง (Dysfunction) ของชั้นใน (Inner layer) ของหลอดเลือด, และอื่นๆ
ผลจากความดันโลหิตสูงในระยะยาวคือการกระเพิ่มขึ้น (Enhance) ของการหดตัว (Contraction) ของกล้ามเนื้อ (Muscle) เรียบ (ภายในผนังหลอดเลือดแดง [Artery]) พร้อมกับการเจริญเติบโตและการหนาของผนังหลอดเลือด ซึ่งทำให้เกิดการกระชับ (Tightening) และพื้นที่ (Space) ลดลงสำหรับการไหลของเลือดผ่านหลอดเลือดเล็ก
ในหลอดเลือดใหญ่ ความดันโลหิตสูงทำความเสียหายชั้นใน (Inner layer) ของหลอดเลือด ซึ่งทำให้เกิดการรั่ว (Leakiness) ของเลือด ทำให้สะสม (Accumulate) ตะกอน (Deposit) ได้ง่ายขึ้น แล้วยังมีการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อเรียบพร้อมกับการหนาในชั้นกลางของหลอดเลือดใหญ่ ซึ่งเพิ่มระยะทางที่จำเป็นสำหรับการแพร่กระจาย (Diffusion) ของออกซิเจนในเลือด
สิ่งนี้ทำให้ความเข้มข้น (Concentration) ของออกซิเจนลดลง ซึ่งเป็นผลให้เกิดการเติบโตของอนุมูลอิสระ (Free radical) เพิ่มขึ้น ซึ่งมีก่อให้เกิด (Contribute) ความเสียหายแก่เนื้อเยื่อและการผสมของไขมันกับออกซิเจน (Fat oxidization) เมื่อมีคอเลสเตอรอล(Cholesterol) ร่วมด้วยจะทำให้เกิดการก่อตัว (Formation) ของเกล็ดเลือด (Plaque)
เกล็ดเลือดเป็นปัจจัยเสี่ยง (Risk factor) ร่วมของการเกิดอัมพฤกษ์-อัมพาต (Stroke) และโรคหัวใจ เนื่องจากมันอาจแตกและปิดกั้น (Occlude) หลอดเลือดได้ การหนาขึ้นของหลอดเลือดเล็กในสมองทำให้เกิดอัมพฤกษ์-อัมพาตและสมองเสื่อม (Dementia) ในขณะที่ในไตมันจะนำไปสู่การเสื่อมสภาพ (Impair) ของระบบกรอง (Infiltration) เลือด
การรั่วของเลือดที่กล่าวถึงข้างต้นยังเกิดขึ้นในท่อ (Tubule) กรองของไต ทั้งหมดนี้สามารถทำให้เกิดความเสียหายแก่ไต เพราะการทำงานของไตที่หย่อนยานลง (Compromise)
กล้ามเนื้อหัวใจเองก็เกิดการตึง (Strain) จากความพยายามเกินไป (Excessive) ในการสูบ (Pump) เลือดผ่านหลอดเลือดที่เจ็บป่วย (Sickness) และมีความยืดหยุ่น (Elastic) น้อยลง ซึ่งสามารถนำไปสู่หัวใจล้มเหลว (Heart failure) และภาวะหัวใจห้องบนสั่นพริ้ว (Atrial fibrillation)
แหล่งข้อมูล –
